پایان نامه بررسی وضعیت سلامت دندان و پریودنشیوم در کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی ماژور در استان اردبیل در سال 1392

تعداد صفحات: 51 فرمت فایل: word کد فایل: 10001865
سال: 1392 مقطع: دکترا دسته بندی: پایان نامه علوم پزشکی
قیمت قدیم:۱۱,۷۰۰ تومان
قیمت: ۹,۶۰۰ تومان
دانلود فایل
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه پایان نامه بررسی وضعیت سلامت دندان و پریودنشیوم در کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی ماژور در استان اردبیل در سال 1392

    پایان نامه

     جهت دریافت درجه دکترای دندانپزشکی

    چکیده

    مقدمه و هدف: تالاسمی(thalassemia) یکی از بیماری های هماتولوژیکی- ژنتیکی بوده و رایجترین گروه منفرد از ن ظاهنجاریهای وراثتی در انسان است که به دو نوع مینور و ماژور مشاهده می شود.حیات بیماران بتا تالاسمی ماژور وابسته به تزریق مکرر خون است. تزریق مکرر خون باعث تجمع آهن در استخوان ها و در نتیجه ایجاد ضایعاتی در استخوان های مختلف از جمله فک و صورت می شود. هدف از انجام این مطالعه بررسی وضعیت سلامت دندان و پریودنشیوم در کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی ماژور بود که در سال 1392 در استان اردبیل انجام شد.

    مواد و روش: در این مطالعه مورد توصیفی- مقطعی کل کودکان مبتلا به تالاسمی در محدوده ی سنی 2-20 سال که ماهانه خون دریافت می کنند مورد ارزیابی قرارگرفتند و در پرسشنامه ای که حاوی سوالاتی درباره ی مشخصات بیمار، سن، جنس، میزان تحصیلات والدین ، نسبت فامیلی پدر و مادر، گروه خون و .... در مورد بیماری تالاسمی و اطلاعاتی مثل تعداد دفعات استفاده از مسواک و نخ دندان ثبت شد. متغیر وابسته به وضعیت لثه ای با اندکس CPITN اندازه گیری شد.

    کلمات کلیدی:

    شاخص بررسی پلاک و جرم دندانی، جرم گیری، عمق پاکت های لثه ای، جرم دندانی، خونریزی هنگام اندازه گیری عمق پاکت

    فصل اول

    مقدمه و بیان مساله

    -1- مقدمه:

    تالاسمی یک اختلال همولیتیک است که در اثر فقدان یا کمبود ساخت زنجیره a و b گلوبین ایجاد می شود و باعث ایجاد آنمی میکروسیتیک با درجات مختلف می گردد. تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا (Thalassa) به معنی دریا و امی (Emia) به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی نیز می‌گویند. تالاسمی یک بیماری همولتیک مادرزادی است که جزء بیماری های ژنتیکی (وراثتی) بوده و طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد (1). اولین بار یک دانشمند آمریکایی به نام دکتر کولی در سال ‌١٩٢٥ این بیماری را شناخت و به دیگران معرفی کرد که در آن بیماران تظاهرات آنمی شدید همراه با اسپلنومگالی و تغییرات استخوانی در سنین اولیه داشتند (2). همچنین شمار قابل توجهی از مبتلایان در سال 1936 توسط برافور در ناحیه مدیترانه گزارش شد. این بیماری به صورت شدید (ماژور)، اینترمدیا (متوسط) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هردو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود (3) .تالاسمی نوع مینور مشکلی را برای فرد مبتلا ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مراقب باشند. اما نوع ماژور این بیماری مشکلات زیادی را برای بیمار ایجاد می کند. تالاسمی ها گروه های ناهمگن از بیماریها هستند که بر اساس زنجیره ویژه گلوبین خود یا سنتز زنجیره ها در مقادیر کاهش یافته با عنوان  تالاسمی آلفا، بتا و آلفا بتا رده بندی میشوند. در گذشته تالاسمی نوع خفیف در برخی مناطق آندمیک برای مالاریا نوعی مزیت محسوب می شد ، به گونه ای که اگر اشخاص دارای تالاسمی مینور به بیماری مالاریا مبتلا می شدند، احتمال مرگشان کمتر ازاشخاصی بود که تالاسمی نداشتند و از مالاریا جان سالم به در می‌بردند، درحالی که اشخاص دیگر می‌مردند. آنها این خصیصه را به فرزندانشان منتقل می‌کردند، از این رو خصیصه تالاسمی مینور مزیت بزرگی بود و در نتیجه با گذشت زمان در مناطق آلوده به مالاریای جهان شایع‌تر شد اما اکنون ما می‌توانیم مالاریا را درمان کنیم یا از آن پیشگیری نمائیم و دیگر خصیصه تالاسمی مینور یک مزیت نیست (4- 5). در تالاسمی بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته ، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته ، توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست و شامل  یک گروه اختلالات است که از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌نمایند. درک تفاوت بین گونه‌های  مختلف تالاسمی مهم است (6). براساس یافته های کلینیکی و ژنتیکی، تالاسمی به انواع هموزیگوت، هتروزیگوت طبقه بندی می شود (7).

    تالاسمی نوع هموزیگوت، فرم شدید بیماری است و با عنوان تالاسمی ماژور خوانده می شود (8). نوع شدید بیماری در دو سال اول زندگی و غالباً در چند ماه اول آغاز شده و در این فرم از بیماری، کودکان، ظاهر رنگ پریده ای دارند و علامتی مثل تب و لرز، بی قراری و ضعف عمومی را نشان می دهند (9). بیماران با تالاسمی ماژور درمان نشده، قبل از برداشتن طحال دچار ترمبوسیتوزیس، لکوسیتوز و آنمی میکروسیتیک می شوند. بیشتر بیماران از اوایل نوزادی به علت آنمی شدید و بزرگ شدن طحال و کبد نیازمند دریافت مکرر خون خواهند شد. ترانسفوزیون های مکرر باعث افزایش میزان آهن و ایجاد هموکروماتوزیس می شود که در نهایت بر روی برخی اعضا به خصوص سیستم کاردیوواسکولار و اندوکرین اثر مضر خواهد داشت (9). هایپرپلازی مغز استخوان در این بیماری باعث تغییراتی در سطح اسکلتال می شود. بیماران تالاسمی سر بزرگی دارند و دچار برجستگی اپی کانتوس، گونه و پیشانی می شوند. بینی فرورفته از دیگر علایم استخوانی در این افراد است (7- 9). ممکن است به علت افزایش اندازه ی ماگزیلا تغییراتی نیز در ساختار دهانی ایجاد شود. چندین مطالعه نشان داده که این بیماران دچار انواعی از مال اکلوژن شده اند (10و11و12). در نتیجه پیشرفت های ایجاد شده در درمان بیماران، امید به زندگی در بیماران تالاسمیک افزایش یافته و با افزایش طول عمر این بیماران، نیازهای آنها تغییر کرده است. آنها با موضوعات جدیدی مثل داشتن خانواده، کسب تحصیلات بالاتر و ... مواجه می شوند که باعث می شود بیشتر به سلامت دهان و دندان و ظاهر خود توجه کنند. ارتباط بین پوسیدگی دندانی و تغییرات اوروفاشیال در بیماران دچار تالاسمی ماژور توسط برخی محققان بررسی شده و بیشتر مطالعات حاکی از افزایش شیوع پوسیدگی در این بیماری است (13و14). درمطالعه ی Mahshid Mehdizadeh و همکارانش در سال 2008 پوسیدگی دندان در بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور در مقایسه با گروه شاهد سالم به طور واضحی بالاتر بود. مراحل مختلف و جدی مال اکلوژن (کلاس II، کانین عمیق و کانین باز) به خصوص در افراد مسن دیده می شود (15). این ارتباط در مورد بیماری پریودنتال کمتر مورد بررسی قرار گرفته است و هنوز اثبات نشده است (16). تاخیر رویشی در سری دندان های شیری و دائمی در این بیماران نشان داده شده است (17).

    طبق آخرین امار رسمی انجمن تالاسمی ایران، نزدیک به 19 هزار نفر مبتلا به تالاسمی در ایران زندگی می کنند. مطالعات کمی در رابطه با مشکلات دندانی با تالاسمی ماژور در ایران و به خصوص در شمال غرب ایران انجام گرفته است. هدف این مطالعه مشخص کردن وضعیت سلامت دهان و دندان در کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی ماژور در استان اردبیل می باشد.

    1-2- بیان مساله و ضرورت انجام تحقیق:

    خون یکی از بافت های حیاتی و تنها بافت سیال بدن است که از اجزای متعددی تشکیل شده است .اختلال در هر یک از اجزا نه تنها بیماری معین و مشخصی به وجود می آورد بلکه باعث ایجاد عوارضی درسایر اندام ها نیز می شود در بررسی های انجام شده مشخص شده است که حدود 250 هزار نوزاد در سال با یکی از ناهنجاری های ساختاری یا سنتز هموگلوبین (Haemoglobin) به دنیا می آیند (18). از این رو بیماریهای هموگلوبین در مقایسه با هر گروه دیگر از ناهنجاری های منفرد وراثتی ، بالاترین تاثیر را بر بیماری و مرگ و میر دارد. به دلایل متعدد، آشنایی با این ناهنجاریها برای همه متخصصان بالینی و دندانپزشکان ضروری است.HB پروتئینی است که در سلولهای قرمز خونی (Red Blood Cell ) حضور داشته و مسئولیت انتقال اکسیژن را در خون بر عهده دارد. اشخاصی که مقدار هموگلوبین خونشان کم است، دچار کم‌خونی هستند. کم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن کم‌خونی به علت کمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد که شخص بیمار هموگلوبین کافی ندارد زیرا به اندازه کافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد.بیماریهای کم‌خونی دیگری نیز به علت نداشتن هموگلوبین کافی وجود دارد که هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این نوع بیماریها یک اختلال خونی ارثی هستند (19). هموگلوبین مولکولی تترامر است که از دو زنجیره گلوبین آلفا α (به طول 140 اسید آمینه) و دو زنجیره دیگر بسته به مرحله زندگی آلفا(α) بتا (β) گاما(γ) یا اپسیلون(ε) تشکیل شده است. برای نمونه دو زنجیره بتا (دارای اندازه ای به طول 146 اسید آمینه) ، است. اگر چه زنجیره های α و βدارای توالی اسید آمینه ای مشابه اند ، اما یکسان نیستند (20). یکی از اهمیت های بررسی بیماری های خونی و دستگاه خونساز به علت شیوع فراوان بسیاری از بیماری های خونی از جمله تالاسمی است. تالاسمی(thalassemia) یکی از بیماریهای هماتولوژیکی- ژنتیکی بوده و رایجترین گروه منفرد از ناهنجاریهای وراثتی در انسان است که بیشتر در ساکنان نواحی مدیترانه ای ، خاورمیانه، شبه قاره هند و جنوب شرق آسیا رخ می دهد. کشور ما ایران در منطقه معتدل شمالی کره زمین و در مسیر کمربند جهانی تالاسمی قرار دارد و متاسفانه از نظر نسبت مبتلایان به کل جمعیت بالاترین مقدار را در دنیا دارا می باشد، به گونه ای که متجاوز از 20 هزار بیمار تالاسمی ماژور و بیش از 300 هزار نفر تالاسمی مینور شناسایی شده اند و از طرفی سالیانه حدود1000-1500 نوزاد مبتلا به تالاسمی متولد و به این گروه اضافه می شود. به علت آمار بالای مبتلایان و تنوع اختلالات  جسمانی که این بیماران در طول مسیر درمان خود با آن روبرو میشوند، می توان تالاسمی ماژور را یکی از بزرگ ترین اختلالات مزمن جسمی در ایران دانست (21-22-23 -24-25-26).

    1-2-1- پاتوفیزیولوژی ( آسیب – فیزیولوژی ) تالاسمی

      بیماری تالاسمی جزء اختلالات مادرزادی می باشد که در آن نقص در سنتز یک یا بیش از یکی از زنجیره های هموگلوبین دیده می شود . تظاهرات دهانی - صورتی متعددی مانند جلوزدگی ماگزیلا ، مال اکلوژن شدید، اپن بایت، پهن شدن پل بینی، بیرون زدگی لب بالا و گلوسیت در این افراد مشاهده شده است (27) .البته ثابت شده است اگر ترانسفوزین( انتقال خون ) های مکرر قبل از 15 ماهگی آغاز شود، به نحوی که میزان هموگلوبین در حد مطلوب (اپتیمم) حفظ شود، تا حدی می توان از تغییر شکل صورت جلوگیری کرد (28).

    حیات بیماران بتا تالاسمی ماژور وابسته به تزریق مکرر خون است و به همین دلیل تجمع آهن در اندام های مختلف آنها رخ می دهد. مغز استخوان ،کبد، قلب، پانکراس، هیپوفیز ، پاراتیروئید و دیگر اندام ها از جمله مناطق رسوب آهن اضافی هستند . نتیجه انباشتگی آهن مرگ سلولی و فیبروز است که باعث اختلال در عملکرد اندام های مختلف بدن می شود. اختلال عملکرد این اندام ها، خود را به صورت اختلالات کبدی، نارسایی قلبی، هیپوگنادیسم، اختلالات رشد،کم کاری تیروئید، پاراتیروئید و دیابت نشان می دهند (29و30). نوزاد مبتلا در ابتدای تولد سالم است و تظاهرات عمدتاًٌ در چهار الی شش ماه ابتدای زندگی رخ می دهد چهره زرد، لب کوچک، پره ماگزیلا بزرگ، پیشانی بیرون زده، اسپلنومگالی،هپاتومگالی، سر نسبتا بزرگ، محو شدن پل بینی، از علائم بیماری می باشد (31-32). از تظاهرات دهانی صورتی آنها می توان، جلوزدگی ماگزیلا، تحدب استخوان گونه، برجستگی استخوان پیشانی، پهن بودن پل بینی، بیرون زدگی انسیزورهای ماگزیل مال اکلوژن شدید، رنگ پریدگی مخاط و اپن بایت قدامی را نام برد.

    1-3- انواع تالاسمی

    تالاسمی به سه نوع آلفا (α ، بتا ((β و آلفا بتا (α β) مشاهده می شود که هریک در نوع جهش و بیماری تالاسمی که ایجاد می کنند متفاوت اند.

    1-3-1- تالاسمی آلفا α

    تالاسمی α در نتیجه تولید کمتر از میزان طببیعی و نیاز زنجیره های گلوبولینα است (33). ساکنان جنوب شرقی آسیا بیشترین مبتلایان به این توع تالاسمی می باشند. بیماری تالاسمی α به دو نوع مشاهده می شود که در شدت بیماری با هم تفاوتهایی را دارند . در شکل شدید تالاسمی α هیچ یک از زنجیره های گلوبولین α تشکیل نشده و به عنوان نتیجه ای از اِدِم گسترده به دلیل نارساییِ قلبیِ ناشی از شدت کم خونی در رحم، با مرگ رویان در رحم همراه است و به نام هیدروپس رویانی ( Hydrops fetali) خوانده می شود. بررسی های مولکولی هموگلوبین (Hb) در رویانهای واجد هیدروپس رویانی نشان داده است که این هموگلوبین یک تترامر از زنجیره های گلوبین است که به Hb بارتز معروف (Hb Barts) است (34). در فرم های ملایم تر آلفا تالاسمی که با بقا سازگار است اگر چه برخی از زنجیره های گلوبین α تولید می شوند،اما به طور نسبی هم چنان یک افزایشی از زنجیره های گلوبینα وجود دارد که به تولید تترامر گلوبین آلفای نوع H یا بیماریHbH  منجر می شود (35). هر دو تترامرهای گلوبین Hb بارتز و HbH دارای میل ترکیبی به اکسیژن، همانند آنچه در میوگلوبین وجود دارد، هستند و معمولا اکسیژن را در بافت های پیرامونی آزاد نمی کنند . افزون بر این، HbH ناپایدار بوده و ته نشین شده و به همولیز سلولهای خونی قرمز می انجامد (36).

    1-3-1-1- مبانی جهش ژنتیکی تالاسمی α

    در مطالعات انجام شده در محیط بیرون از موجودات زنده مشخص شد که با استفاده از mRNAی رتیکولوسیت های متعلق به رویان های دارای هیدروپس رویانی، هیچ سنتزی از گلوبین α دیده نمی شود. با این وجود هنگامی که mRNAی رتیکولوسیت های متعلق به افراد واجد شکل ملایم تر تالاسمی α یعنی بیماری Hb H استفاده شود،گلوبین α ایجاد می شود که در مقایسه با mRNAی رتیکولوسیت های متعلق به افراد طبیعی ، مقادیر آن کاهش یافته است (37).

    Abstract

    Introduction and purpose

    Thalassemia is one of hematological - genetic diseases which is the most common singe genetic disorder in humans  .The two varieties of major thalassemia is Major and Minor.The survival of major thalassemia patiaent is dependent on regular blood trasfusion .These transfusion cause iron deposit in bon which in time the patient develops disorders in various bones such as face and jaw bones .The purpose of this study to evaluate teeth and periodontal health in children and adolescents suffering from major thalassemia .This study is conducted in 1392 in Ardebil
    Materials and methods

    This study was conducted on children ages 2 to 20 years old  who were sufferig from major thalassemia .A questionaire that requsted information regarding the patient age ,sex, parents education,blood type and…and other information such as use  of toothbrush and flus was recorded.The variable pertaining to the teeth condition was measured with DMFT index .The variable pertaning to gum condition was measured with CPITN index.

  • فهرست و منابع پایان نامه بررسی وضعیت سلامت دندان و پریودنشیوم در کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی ماژور در استان اردبیل در سال 1392

    فهرست:

    فصل اول مقدمه و بیان مساله.........................................................................................................................1

    1-1- مقدمه:..............................................................................................................................................2

    1-2- بیان مساله و ضرورت انجام تحقیق:................................................................................................4

    1-2-1- پاتوفیزیولوژی ( آسیب – فیزیولوژی ) تالاسمی.........................................................................6

    1-3- انواع تالاسمی................................................................................................................................7

    1-3-1- تالاسمی آلفا α..........................................................................................................................7

    1-3-1-1- مبانی جهش ژنتیکی تالاسمی α............................................................................................7

    1-3-2- تالاسمی β................................................................................................................................8

    1-3-2-1- جنبه های بالینی تالاسمی β..................................................................................................8

    1-3-2-2- درمان قدیمی تالاسمی...........................................................................................................9

    1-3-2-3- تزریق مرتب (نگهدارنده) خون..............................................................................................9

    1-3-2-4- نوع خون تزریقی ...............................................................................................................10

    1-3-2-5- فاصله زمانی بین دو تزریق خون.........................................................................................10

    1-3-3- تالاسمیα β...........................................................................................................................12

    1-4- بررسی های فک ، صورت و جمجمه در مبتلایان به تالاسمی ماژور..............................................12

    1-4-1- تظاهرات دهانی – صورتی......................................................................................................12

    1-4-2- تغییرات استخوانی..................................................................................................................12

    1-4-3- تغییرات جمجمه.....................................................................................................................13

    1-4-4- صورت........................................................................................................................................13

    1-4-5- تغییرات در فک پایین و بالا.......................................................................................................13

    1-6 - اهداف و فرضیات..........................................................................................................................15

    1-7- فرضیات...........................................................................................................................................16

    فصل دوم بررسی متون و مقالات................................................................................................................17

    فصل سوم روش کار....................................................................................................................................22

    3-1- نوع مطاله.................................................................................................................................... 22

    3-2- جامعه و نمونه آماری....................................................................................................................22

    3-3 - روش کار ( توسط پرسشگر پر شود)...............................................................................................22

    3-4 - روش تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی آماری...............................................................................23

    3-5- ملاحضات اخلاقی............................................................................................................................23

    3-6- مشکلات..........................................................................................................................................23

    فصل چهارم نتایج و جداول.......................................................................................................................24

    فصل پنجم بحث و نتیجه گیری...................................................................................................................43

    منابع.....................................................................................................................................................47

    چکیده انگلیسی.......................................................................................................................................

    .

    منبع:

    1. Weatherall DJ, Clegg JB. The β thalassaemias. In: Ventura B. The thalassaemia syndromes. Oxford: Blackwell Science; 1981;149-56.

    2. Sjahruddin, L.D. Indeks kelainan dentofasial dan maturasi tulang vertebra servikal pada penderita thalassemia beta hemoglobin E serta hubungannya dengan beberapa factor risiko. Disertasi. Jakarta: Universitas Indonesia. 2004. 3,47-48,51

    3. Yousif A, Al-Raheem,  Mohammad Abdul Hussein, Read Salih Al- Ani, Mehdi Abdul Hadi Al- Rubayee .The Impact of Thalassemia Major on Dental Integrity and Development Dental age Manuscript 2010;51(1):38-80.

    4. Cay J C . Philips J A , Kazazian H. Haemoglobinopathies and tallassemias. In: Romoin D L. Connor J M ,pyreitz R E (eds) principles and practice of mecffcal genetics,3rd edn churchil Livingston, Edinborg,1996, 1599-1626.

    5. Model1 B, Berdoukas V: The clinical approach to thalassemia,

    New York, Grune & Stratton, pp. 53-75. / Weatherall DJ, Pressley L, Higgs DR, Wood WC, Clegg JB, Wainscoat J: The clinical and genetic heterogeneity and interactions of o(- and /j-thalassemias. Birth Defects, 1984,18: 15-27, 1982.

    6. Greenberg M, Glick M. Burket`s oral medicine diagnosis and treatment. 10th ed. Hamilton: BC Decker Inc;2003. P. 435.

    7. Namita Dang, VibhaBahhar, Sarit Sharma, Rita Rai. Dental Caries and discoloration of teeth in Thalassemia patients: A case control Study Indian Journal of maternal and child Health 2012;14 (2):170-250.

    8. Yousif A, Al-Raheem,  Mohammad Abdul Hussein, Read Salih Al- Ani, Mehdi Abdul Hadi Al- Rubayee .The Impact of Thalassemia Major on Dental Integrity and Development Dental age Manuscript 2010;51(1):38-80.

    9. Luglie' PF, Campus G, Deiola C, Mela MG, Gallisai D. Source Dental Institue. Oral condition, chemistry of saliva, and salivary levels of Streptococcus mutans in thalassemic patients Dental jurnal university of Sassari Italy. 2002;6(4): 223-6.

    10. Sushma K. Kataria, ManaliArora, AbhilashaDadhich, Kushal R Kataria. Ortodental Complications and orofacial manifestation in children and adolescents with thalassemia major of western Rajasthan population: a comparative study . Biomed SciDirect publication 2012;3(2): 1816-1819.

    11. Lanzkowsky P. Manuei of pediatric hematology and oncologr; Elsevier academic press 2002;30(6):418-220.

    12. Nathan DG, Orkin SH, Thomas Look A, Ginsburg. D. Nathan and Oski'd hematology of infancy and childhood, 6 th ed. Philadelphia: Saundres. 2002 ;30(6):418-220.

    13. Meehdizadeh M Zamani G. Orodental Complications in patients with- thalassemia. Dental research Journal, 2008;5(1) :17-20.

    14. Mohammad I Oral Health Status, Treatment Needs and Dentofacial Anomalies among (5-14) Years Patients with b- Thalassemia Major Syndrome in Comparison to School Children in Baghdad Province. Master Thesis submitted to the College of Density, University of Baghdad, 2004;18 : 72 – 77 .

    15. Mahshid M, Mojdeh M, Gholamreza Z Orodental Complications in Patients with Major Beta- Thalassemia. Dent Res J , 2008;5(1): 17-20.

    16. Al- Wahadni AM, Tanni DQ, Al- OmariMO , Dental diseases in subjects with beta- thalassemia major, 2002;30(6) : 418- 22.

    17. Hazzaa'aAM, Al- Jamal G. Dental development in subjects with thalassemai major. 2006 ; 7(4):63-70.

    18. Bunn HF. Human hemoglobins:sickle hemoglobin and other mutants. In: Stamatoyannopoulos G,Majerus PW, Perlmutter RM, Varmus H, eds.The molecular basis of blood diseases. 3rd ed.Philadelphia: WB Saunders, 2001: 227-74.

    19. Phaloprakarn C, Tangjitgamol S. Impact of high maternal hemoglobin at first antenatal visit on pregnancy outcomes: a ohort study. J Perinat Med. 2008;36(2):115-9

    20. Model1 B, Berdoukas V: The clinical approach to thalassemia,New York, Grune & Stratton,1984, 53-75.

    21. Weatherall DJ: The thalassemias, Edinburgh, Churchill Livingstone. 1983,I-16, 22-25.

    22. Weatherall DJ, Pressley L, Higgs DR, Wood WC, Clegg JB, Wainscoat J: The clinical and genetic heterogeneity and interactions of thalassemias. Birth Defects 18: 15-27,1982.

    23. Fairbanks VF: Hemoglobinopathies and thalassemias, New York, Brian C. Decker, 1980,  49-61.

    24. Avner ED, Harmon W, Niaudet P. Pediatric Nephrology.5th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 339-41.

    25. Leavell, B.S.; O.A. Thorup. Fundamentals of Clinical Hematology. Philadelphia: W.B Saunders Company. 1960.

    26.  آقا حسینی ف. شنبدی م. اثر تالاسمی بر تغییرات دندانی ومجله دانشکده ،(G.I) Gingival Index

    27. دستجردی فریب ا. تظاهرات دهانی بتا تالاسمی ماژور و ، بررسی 50 مورد آن . دانشگاه علوم پزشکی مشهد، 1368 تغییرات مخاطی و ،DMF .185-93 : (1379) 3 ، دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، 18

     

    28. Hess J et al. Bimaxillary hyperplasia: the facial expression of homozygous B thalassemia.Oral surg. Oral Med Oral Pathol 1990; 69(2): 185-90 5.

    29. Weatherall DJ. The thalassemia. In: Beutler E. Williams Hematology. 5th. New York. Mc Graw-Hill. 1995: 581-615.

    30. De Sanctis V, Eleftheriou A, Malaventura C; Thalassaemia International Federation Study Group on Growth and Endocrine Complications in Thalassaemia. Prevalence of endocrine complications and short stature in patients with thalassaemia major: a multicenter study by the Thalassaemia International Federation (TIF). Pediatr Endocrinol Rev. 2004;2 2:249-55.

    31. Ajami B. Talebi M. Ebrahimi M. Evaluation of oral and dental health status in major thalassemia patients. Dr. SHEIKH.Hospital in Mashhad, 2004

    32. Muncie HL Jr, Campbell J. Alpha and beta thalassemia.Am Fam Physician 2009;15;80(4): 339-44

    33. Rahim F. Microcytic hypochromic anemia patients with thalassemia: genotyping approach. Indian Journal of Medical Sciences 2009;63: 101-108.

    34. Viprakasit V, Harteveld CL, Ayyub H, Stanley JS, Giodano PC, Higgs DR. A novel deletion causing α thalassemia clarifies the importance of the major human alpha globin regulatory element. Blood. 2006:107:3811-3812.

    35. Chui DH, Fucharoen S, Chan V. Hemoglobin H disease: not necessarily a benign disorder. Blood.2003;101:791-800.

    36. Viprakasit V, Green S, Height S, Ayyub H, Higgs DR.Hb H hydrops fetalis syndrome associated with the interaction of two common determinants of α thalas-semia ( --MED /αTSaudi α). Br J Haematol.2002;117:759-762 .

    37. Koiso H, Kin Y, Narahara N, et al. [alpha-thalassemia accompanied with Gilbert’s syndrome]. Rinsho Ketsueki. 1998;39:703-708.

    38. Thalassemia International Federation: Guidelines for the clinical management of thalassemia 2nd edition. 2008 [http://www.thalassemia.org.cy].

    39. Moss S J,Silling G, Cooleys anemia, orthdontic and surgical treatment. Am J Orthod 1978; 74(4): 444-6

    40. Lorey F, Charoenkwan P, Witkowska HE, et al. Hb H hydrops foetalis syndrome: a case report and review of literature. Br J Haematol 2001; 115(1):  72-8.

    41. Ebrahimi Mameghani M, Dastgiri S, Milani Sh, Omidvar N, Ostad Rahimi AR, Paknahad Z,etal . The prevalence of anemia, microcytic and macrocyt ic anemia, Hakim Research Journal 1999;Vol. 2, No. 3: 135-142.

    42. Muncie HL Jr, Campbell J. Alpha and beta thalassemia.Am Fam Physician 2009;15;80(4): 339-44.

    43. Karimi M, Darzi H, Yavarian M. Hematologic and clinical responses of thalassemia intermedia patients to hydroxyurea during 6 years of therapy in Iran. J Pediatr Hematol Oncol 2005;27: 380-385

    44. Galanello R, Origa R. Beta-thalassemia. Orphanet J Rare Dis 2010;21;5:11.

    45. Borgna-Pignatti C, Cappellini MD, De Stefano P, Del Vecchio GC, Forni GL,Gamberini MR, Ghilardi R, Origa R, Piga A, Romeo MA, Zhao H, Cnaan A:Survival and complications in thalassemia. Ann N Y Acad Sci ,2005,1054:40-7.

    46. Borgna-Pignatti C, Cappellini MD, De Stefano P, et al, Survival and complications in thalassemia. Ann N Y Acad Sci, 2005;1054: 40-47.

    47. Taher A, Isma'eel H, Mehio G, et al. Prevalence of thromboembolic events among 8860 patients with thalassemia major and intermedia in the Mediterranean area and Iran. Thromb Haemost, 2006:96(4): 488-91.

    48. Hillyer CH D, Hillyer KL, Strobl Fy. Transfusion reactions, Hand book of transfusion medicine.2001; 247-314.

    49. Rund D, Richmilewitz E. Pathophysiology of á and â thalassemia: therapeutic implication. Semin hematolo,2001; 38(4): 343-9.

    50. Zandian kh, Kiekhaie B, Pedram M. Prenatal diagnosis and determination of α ,β thalassemia, S, D,and C hemoglobinopathies globin gene mutations among Ahwazian volunteers. Scientific Medical Journal Ahwaz Jondishapur of Medical Sciences. 2006; 5: 508

    51.Ficarra G. Hansen LS. Beckstead JH. Stoddard FI, Erickson RT. Thalassemia diagnosed through facial ditoration. Int J oral maxillofac surg ,1987 , 16(2): 227-31.

    52. Halstead CL. Oral manifestation of  hemoglobinopathies. Oral med oral pathol . 1970 , 30(5): 615-23.

    53.Alexande WN, Ferguson RL . Beta thalassemia major and eleidocranial dysplasia. Oral surg oral med oral pathol ,1980 , 49(5): 413-18.

    54. Brawnwald E, Fauci A, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson J. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: MC Graw-Hill Co; 2001. P. 672.

    55. Bassimitci S . Effect of thalassemia major on components of craniofacial. Br J orthod ,1996 , 23(2) :157-62.

    56. Brawnwald E, Fauci A, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson J. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: MC Graw-Hill Co; 2001. P. 672.

    57. Leonardi R, Varzi P, Caltabiano M. Epidemiological survey of the revalence of dental caries in young thalassemia major patients. J Stomatol-Mediterr 1990; 10: 133-6.

    58. Poyton H G, Darey K W. Thalassemia.Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1968 ,564-76.

    59. Weel F et al. A case of thalassemia major with geoss dental and jaw deformities. Br J Oral Maxillofacial Surg 1987; 25: 348-52

    60. Cooly TB, Lee PA .Series of cases of splenomegaly in children with anemia and peculiar bone changes. Trans Am Pediatr Soc  1925; 37: 29-30

    61. Bassimitci S . Effect of thalassemia major on components of craniofacial. Br J orthod 1996: 23(2) :154-57.

    62. Leonardi R, Varzi P, Caltabiano M. Epidemiological survey of the prevalence of dental caries in young  thalassemia major patients. J Stomatol-Mediterr 1990; 10: 133-6.

    63. Bucci E, Lo Muzio L, Mignogna MD, Caparrotti MA . β-thalassemia and orodental implications, a clinical study. Minerva Stomatol 1990; 39: 9-13.

    64. Siamopoulou Mavridou A, Mavridis N, Galanakis E. Flow rate and chemistry of parotid saliva related to dental caries and gingivitis in patient with thalassemia major. J Int Pediat Dent 1992; 2: 93-7.

    65. De Mattia D, Pettini PL, Sabato V, Rubini G, Laforgia A, Shettini F. Oromaxillofacial changes in thalassemia major. Minerva Pediatr 1996; 48: 11-20.

    66. Al-Wahadni AM, Taani DQ, Al-Omari MO. Dental diseases in subjects with beta-thalassemia major. J community Dent Oral Epidemiol 2002; 30: 418-22.

    67. Hattab FN, Hazza`a AM, Yassin OM, Al- Rimawi HS. Caries risk in patient with thalassemia major. J Int Dent 2001; 51: 35-8.

    68. Luglie P, Campus G, Deiola C, Mela M, Gallisai D. Oral condition,  chemistry of saliva, and salivary levels of streptococcus mutans in thalasemic patients. Clinical Oral Investigations 2002; 6: 223-6.

    69. Chou YH, Tsai CC, Wang JC, Ho YP, Ho KY, Tsenq CC. New lassification of crown form and gingival characteristics in taiwanese. Open Dent J. 2008 Nov 28; 2:114-9.

    70. Olsson M, Lindhe J. Periodontal characteristics in individuals with varying form of the upper central incisors. J Cline Periodontal. 1991 Jan; 18(1):78-82.

    71. Yousif A, Al-Raheem,  Mohammad Abdul Hussein, Read Salih Al- Ani, Mehdi Abdul Hadi Al- Rubayee .The Impact of Thalassemia Major on Dental Integrity and Development Dental age Manuscript 2010;51(1):38-80.

    72. Namita Dang, VibhaBahhar, Sarit Sharma, Rita Rai. Dental Caries and discoloration of teeth in Thalassemia patients: A case control Study Indian Journal of maternal and child Health 2012;14 (2):170-250. 

    .

ثبت سفارش
عنوان محصول
قیمت